A insuficiência cardíaca é uma síndrome clínica complexa e progressiva, de caráter sistêmico. É caracterizada pela incapacidade do coração em bombear o sangue adequado para as necessidades metabólicas dos tecidos na presença de retorno venoso normal ou pela capacidade de realizar o bombeamento suficiente somente na presença de elevadas pressões de enchimento (pressão diastólica final).

Em outras palavras, a insuficiência cardíaca é a incapacidade dos ventrículos se encherem e esvaziarem de sangue de forma adequada.

Quem é o paciente com IC?

Tanto a incidência quanto a prevalência da IC vem crescendo, estando associada a taxas crescentes de hospitalização e mortalidade. Estima-se que essa doença acometa cerca de 5 milhões de indivíduos nos EUA (aproximadamente 2% da população). No Brasil, é responsável por cerca de 1 milhão de hospitalizações no SUS, sendo apontada como um importante problema de saúde pública. Acredita-se que o aumento na prevalência se deve ao aumento na expectativa de vida, uma vez que há um acometimento preponderante em faixas etárias mais elevadas.

Mulheres apresentam uma incidência e prevalência relativas menores que os homens, porém, constituem pelo menos a metade dos casos devido a sua expectativa de vida ser mais alta que a dos homens.

Os principais fatores de risco para o desenvolvimento de IC são:

  • Hipertensão arterial sistêmica;
  • Diabetes;
  • Dislipidemia;
  • Obesidade;
  • Envelhecimento.

No Brasil, a principal etiologia da IC é a cardiopatia isquêmica crônica associada à HAS, podendo ser observadas algumas situações especiais de IC em determinada regiões do país, tais como as IC’s associadas à doença de Chagas, à endomiocadiofibrose e à cardiopatia valvular reumática crônica.

Quais são os tipos de IC?

A IC pode ser classificada de acordo com o lado do coração afetado (classificação anatômica), de acordo com a função alterada (classificação funcional) e de acordo com o débito cardíaco.

Em relação ao “lado”, ela pode ser dita como IC direita ou esquerda. A IC esquerda é a mais comum e ocorre devido à insuficiência ventricular (dificuldade em bombear ou em relaxar) geralmente. Já a IC direita acontece por conta da insuficiência ventricular direita, na maioria dos casos e a principal causa de insuficiência cardíaca direita é a própria insuficiência esquerda. Contudo, existem outras causas de IC direita, como o cor pulmonale, a hipertensão pulmonar primária e o tromboembolismo pulmonar.

É dita IC congestiva (ICC) ou biventricular quando ocorre a insuficiência dos dois lados, normalmente, iniciando pelo lado esquerdo, que, retrogradamente, leva ao acometimento do lado direito.

Outra forma de classificar é de acordo com a função afetada: se sistólica ou diastólica. A função sistólica é referente a capacidade dos ventrículos em bombear e ejetar o sangue para fora da cavidade do coração em direção as artérias (pulmonar e aorta). Dessa forma, a IC SISTÓLICA é aquela em que ocorre dificuldade de contrair o miocárdio e, consequentemente, de ejetar o sangue, sendo representada laboratorialmente por uma fração de ejeção REDUZIDA no ecocardiograma (FE <= 40%). É a mais comum e possui como principais etiologias a cardiopatia hipertensiva, a doença coronariana, valvopatias, cardiomiopatia dilatada idiopática, cardiomiopatia alcoólica e a doença de Chagas (nas áreas endêmicas).

Do outro lado, a função diastólica representa a capacidade de relaxamento dos ventrículos durante a diástole para se encher de sangue e não aumentar consideravelmente a pressão intracavitária. Sendo assim, na IC DIASTÓLICA ocorre restrição do relaxamento ventricular e, consequentemente, do seu enchimento diastólico, estando sua capacidade contrátil inalterada, isto é, sua fração de ejeção é PRESERVADA (FE >= 50%).

As principais etiologias da IC diastólica são : a cardiopatia hipertensiva na fase hipertrófica, a fibrose isquêmica, cardiomiopatia hipertrófica hereditária, cardiomiopatias restritivas e desordens do endomiocárdio.

Por fim, podemos classificar a IC também como de alto débito ou de baixo débito. É considerada de alto débito quando ocorre aumento do trabalho cardíaco na ausência de alguma alteração orgânica no coração na tentativa ineficaz de suprir alta demanda metabólica (lembrem-se do conceito de insuficiência cardíaca) ou por fístulas arteriovenosas (desvio do sangue do leito arterial diretamente por leito venoso, sem passar por capilar). A IC de alto débito ocorre, por exemplo, na anemia grave, treotoxicose, sepse, beribéri e cirrose.

Já a IC de baixo débito, que corresponde à maioria dos casos, é ocasionada principalmente por disfunção cardíaca sistólica, onde o coração não consegue bombear sangue de forma adequada.

Essas classificações são de extrema importância, pois são elas que vão guiar a forma de tratar seu paciente.

Por que ocorre a IC? Qual a sua fisiopatologia?

A IC pode ser resultado de inúmeras doenças cardíacas e/ou sistêmicas. A causa mais comum é a redução da contratilidade miocárdica (função sistólica alterada), que pode ser originada por Infarto agudo do miocárdio (IAM), fase dilatada da cardiopatia hipertensiva e miocardiopatias.

Porém outras causas também são observadas, tais como as condições que interferem no enchimento ventricular (função diastólica alterada), as anormalidades mecânicas, os distúrbios da frequência e do ritmo cardíaco, a cardiopatia pulmonar e os estados de alto débito.

Nos adultos, em aproximadamente 69% dos casos, a IC está associada à disfunção sistólica do ventrículo esquerdo. Já nos 40% restantes, a IC está relacionada com a disfunção diastólica, condição que vem sendo mais observada com o aumento da expectativa de vida da população.

As manifestações iniciais da disfunção hemodinâmica (redução no volume de ejeção e elevação das pressões de enchimento ventriculares) apresentam efeitos em cascata nos reflexos cardíacos e na perfusão e função dos órgãos sistêmicos. Isso estimula respostas compensatórias interdependentes, envolvendo os sistemas cardiovascular e neuro-hormonal, além de alterações na fisiologia renal.

As respostas neuro-hormonais consistem basicamente em três mecanismos: liberação de norepinefrina pelos nervos simpáticos do coração (eleva a FC e aumenta a contratilidade do miocárdio e resistência vascular); ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e liberação do peptídeo natriurético atrial (estes últimos mecanismos responsáveis por ajustar os volumes de enchimento e pressão).

Já a resposta cardíaca consiste principalmente no mecanismo Frank-Starling. De acordo com esse mecanismo, quanto maior for o volume diastólico final, maior será o débito cardíaco e a fração de ejeção. O volume diastólico final alto estira as fibras musculares do coração e essas, por reflexo miogênico, se contarem com mais vigor, mantendo o débito cardíaco

Esses mecanismos compensatórios são gerados na tentativa do sistema cardiovascular manter a homeostasia. Inicialmente, eles conseguem manter o bom funcionamento do coração, contudo com o passar do tempo eles prejudicam o coração, causando cardiotoxicidade e remodelamento cardíaco (induz apoptose de miócitos e proliferação de fibroblastos), piorando em longo prazo os sintomas da síndrome. Sendo assim, a terapêutica da insuficiência cardíaca visa inibir esses mecanismos, basicamente, através do bloqueio do neural e do sistema renina-angiotensina-aldosterona.

 

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Aula 01: Insuficiência Cardíaca

Aula 02: Hipertensão Arterial Sistêmica

Como se apresenta o paciente com IC?

Os sinais e sintomas são de grande importância para a clínica da IC, embora inicialmente o paciente possa permanecer assintomático por longo período. Os sintomas são decorrentes do baixo débito e/ou da síndrome congestiva.

Os sintomas do baixo débito são: síncope, palpitações, intolerância ao exercício, fadiga. Já os sintomas da síndrome congestiva vão variar de acordo com o coração afetado.

Observem, a congestão sempre será retrógrada ao coração afetado, dessa forma, se a insuficiência for de ventrículo esquerdo ocorrerá congestão pulmonar, e o paciente poderá apresentar dispneia aos esforços, dispneia paroxística noturna, ortopneia e tosse seca.

Se a insuficiência for de ventrículo direito, a congestão será sistêmica e o indivíduo cursará com edema de membros inferiores, turgência de jugular, reflexo hepatojugular, hepatomegalia congestiva e saciedade precoce.

Outros achados do exame físico que podemos encontrar decorrente das pressões de enchimento ventriculares elevadas e, em menor extensão, do débito cardíaco reduzido são: arritmias ou extrassístoles, pressão venosa jugular elevada, presença de estertores no exame pulmonar, presença de terceira e/ou quarta bulha.

A presença de B3 nos sinaliza que provavelmente estamos diante de um coração dilatado, com alta complacência, ou seja, IC sistólica. Já a presença de B4, indica um coração com hipertrofia concêntrica, pouco complacente e com dificuldade de relaxamento ( IC diastólica).

Como diagnosticar a IC?

  • Clínico: baseia-se no Critérios de Framingham, onde a presença de 2 critérios maiores ou 1 maior + 2 menores permite o diagnóstico de IC.

Os critérios maiores são:

  • Dispneia paroxística noturna
  • Turgência de jugular
  • Estertores pulmonares
  • Cardiomegalia
  • Edema agudo de pulmão
  • Galope de terceira bulha (B3)
  • Pressão venosa aumentada (>16mmHg)
  • Refluxo hepatojugular
  • Perda de peso >4,5kg em 5 dias de resposta ao tratamento.

Os critérios menores são:

  • Edema maleolar bilateral
  • Hepatomegalia
  • Derrame pleural
  • Dispneia aos esforços
  • Tosse noturna, capacidade vital <1/3 do previsto, taquicardia (>120bpm)

Exames Complementares

  • Eletrocardiograma (ECG): importante para avaliar o ritmo cardíaco, identificar um infarto do miocárdio prévio e detectar evidências de uma hipertrofia ventricular esquerda.
  • Radiografia de Tórax: útil para a visualização de uma possível cardiomegalia associada a sinais de congestão pulmonar.
  • Ecodopplercardiograma: método rápido, seguro e largamente disponível, tem substituído o RX de tórax na avaliação diagnóstica. Fornece informações anatômicas e funcionais de grande importância.
  • BNP (Peptídeo natriurético do tipo B): tem um elevado valor preditivo negativo (importante para afastas suspeita de IC) e é de fácil obtenção, no entanto, sofre a influência de diversos fatores (idade, IMC, função renal) e por isso são utilizados dois pontos de corte, a saber: <100 exclusão de IC; >400 provável IC.
  • Sorologia para Chagas nas regiões endêmicas

Classificação do paciente com IC

Classificação da New York Heart Association (NYHA): avalia a classe funcional do paciente e, apesar do grau de subjetividade, tem boa correlação com prognóstico e qualidade de vida.

  • Classe I: ausência de sintomas (dispneia) durante atividades cotidianas. A limitação para esforços é semelhante a esperada para indivíduos normais.
  • Classe II: sintomas desencadeados por atividades cotidianas.
  • Classe III: sintomas desencadeados por atividades menos intensas que as cotidianas ou aos pequenos esforços.
  • Classe IV: sintomas em repouso.

Classificação da American Heart Association (AHA): nova classificação baseada em estágios (similar ao estadiamento utilizado em câncer); permite rastrear e identificar os pacientes de alto risco, com doença in situ, com doença clinicamente manifesta e com doença generalizada (refratários).

  • Estágio A: alto risco de insuficiência cardíaca; sem anormalidade estrutural ou funcional; sem sinais ou sintomas.
  • Estágio B: doença cardíaca estrutural desenvolvida, fortemente associada à insuficiência cardíaca, mas sem sinais e sintomas.
  • Estágio C: insuficiência cardíaca sintomática associada à doença cardíaca estrutural subjacente.
  • Estágio D: doença cardíaca estrutural avançada e sintomas acentuados de insuficiência cardíaca em repouso, apesar de terapêutica máxima.

Como tratar o paciente com IC?

  • Tratamento não-farmacológico

Dieta com baixa ingestão de sódio, restrição hídrica (1 a 1,5L) em pacientes com risco de hipervolemia, além de monitoramento do peso corporal.

    Em relação ao álcool, a ingesta moderada é permitida, com exceção dos pacientes com miocardiopatia alcoólica. Já em relação ao tabaco, o uso deve ser suprimido, tanto de forma ativa quanto passiva.

     Vacinação contra Influenza (anualmente) e contra Pneumococcus (intervalo de 3 a 5 anos).

  Planejamento familiar (mulheres com IC classe funcional III e IV são desaconselhadas a engravidar) e adoção de medidas anti-estresse.

     Prática de exercício físico com 60 a 85% da frequência máxima obtida no teste de esforço, sob supervisão.

     Orientar o paciente a evitar o uso de AINE’s e inibidores da COX-2, pois provocam retenção hidrossalina e elevação da pressão arterial.

   Pacientes com IC classe funcional IV devem evitar viagens aéreas ou dirigir veículos; quando não for possível evitar, orientar sobre o uso de meia elástica de média compressão.

  • Tratamento farmacológico

Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) devem ser prescritos a todos os pacientes, salvo contra-indicações, em doses inicialmente baixas e progressivamente aumentadas até atingir a dose-alvo. Sempre monitorar os níveis de creatinina e potássio.

Posologia: Captopril início 6,25mg, dose alvo 50mg, 3x/dia; Enalapril início 2,5mg, dose alvo 20mg, 2x/dia.

Betabloqueadores (BB): atuam na redução do antagonismo da atividade simpática, promovendo uma melhora clínica e da função ventricular com aumento da sobrevida dos pacientes com IC. Podem ser administrados em associação com IECA ou BRA, com uma posologia inicial com baixas doses e ajuste gradual com intervalo de 7 a 14 dias.

Posologia: Bisoprolol/Nebivolol início 1,25mg, dose alvo 10mg, 1x/dia; Carvedilol início 3,125mg, dose alvo 25mg (para pacientes<85kg) ou 50mg (para pacientes>85kg), 2x/dia.

Bloqueadores dos receptores de angiotensina II (BRA): indicados para pacientes com intolerância aos IECA’s ou que apresentam tosse seca após utilização de captopril ou enalapril. Reduzem os níveis de aldosterona e catecolaminas, promovendo uma vasodilatação arterial com consequente diminuição da resistência vascular periférica.

Posologia: Candesartan início 4 a 8mg, dose alvo 32mg, 1x/dia; Losartan início 25mg, dose alvo 50 a 100mg, 1x/dia.

Antagonista de Aldosterona: o bloqueio da aldosterona pode reduzir a síntese e o depósito de colágeno, melhorando a função miocárdica. Indicado para pacientes sintomáticos com disfunção sistólica, classe funcional III e IV, associado ao tratamento padrão.

Posologia: Espironolactona início 12,5mg, dose alvo 50mg, 1x/dia;

Diuréticos: promovem natriurese, contribuindo para a manutenção e melhora do estado volêmico. Indicado para pacientes sintomáticos com sinais e sintomas de congestão. Os diuréticos de alça (Furosemida) são geralmente utilizados nos pacientes com classes funcionais mais avançadas (III e IV), já os tiazídicos (Hidroclorotiazida) têm sido utilizados nas formas brandas (classe funcional II).

Posologia: Furosemida início 20mg, dose alvo 240mg, 1 a 3x/dia; Hidroclorotiazida início 25mg, dose alvo 100mg, 1x/dia.

Hidralazina+nitrato: os nitratos induzem vasodilatação ao regenerar o radical NO livre, já a hidralazina é um dilatador seletivo da musculatura arterial. É indicado para melhora dos sintomas, principalmente em pacientes com contra-indicação ao IECA.

Digoxina (digitálico): indicada para pacientes com IC com disfunção sistólica, associada à frequência ventricular elevada na fibrilação atrial, com sintomas atuais ou prévios.

Posologia: Digoxina início 0,125mg ou 0,25mg, 1x/dia.

Anticoagulantes e antiagregantes plaquetários: indicados para pacientes com fibrilação atrial, trombo em ventrículo esquerdo ou embolia prévia.

  • Tratamento cirúrgico

Revascularização do miocárdio: indicada para pacientes com sintomas de IC e angina pectoris ou que possuam doença arterial coronariana subjacente sem angina.

Cirurgia da valva mitral: indicada para pacientes com disfunção ventricular esquerda e grave insuficiência valvar mitral.

Remodelamento cirúrgico do ventrículo esquerdo

Transplante cardíaco: continua sendo reconhecido como a melhor modalidade de tratamento cirúrgico para pacientes com IC terminal.

Qual o prognóstico?

Uma vez instalada, a disfunção ventricular sistólica usualmente progride. A mortalidade dos pacientes com IC ocorre basicamente de forma súbita ou por progressiva falência de bomba. No estudo de Framingham, apenas 25% dos homens e 38% das mulheres sobreviveram 5 anos após o diagnóstico de IC. Essa mortalidade foi 4 a 8 vezes maior que a população geral da mesma idade.

Extra!

A insuficiência cardíaca pode ser crônica e, devido à fatores precipitantes, descompensar (exacerbação aguda de um quadro crônico). Os principais fatores precipitantes são: má adesão ao tratamento, infecções, sobrecarga de volume, embolia pulmonar, isquemia miocárdica, crise hipertensiva e arritmias.

O paciente com IC descompensada pode apresentar sinais clínicos de congestão pulmonar e/ou de baixo débito cardíaco e a partir daí são classificados de acordo com a hemodinâmica. Para entender essa classificação, confere ai o mapa mental abaixo!

ICC descompensada

 

Referências bibliográficas

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