História Clínica

A.A.M, sexo masculino, branco, 45 anos, natural de Salvador, chegou ao pronto socorro com grande dificuldade para respirar e dores no peito. Ao ser colocado em repouso pelo plantonista, que suspeitou rapidamente de IAM, foi observado que o mesmo se se encontrava com intenso prurido, associado ao relato de náuseas, episódios de vômito e lipotimia.

Informou ainda que ingerira camarões fritos há cerca de 1h antes do início do quadro e que anteriormente já havia sentido sintomas parecidos, mas que cessavam em cerca de 1~2h.

Ao exame físico, observou-se palidez e sudorese, com “rashes” cutâneos pruriginosos, dilatados e disseminados, com extremidades quentes. Em conjunto, o exame otorrinolaringológico revelou ligeiro edema na região aritenoidea com lúmen glótico reduzido e discreta macroglossia.

Dados Vitais:

FR: 22ipm FC: 114 bpm PA: 110/65mmHg

Fisiopatologia

As doenças por hipersensibilidade, como no caso de Sr. Antônio, são causadas por uma reação “exagerada” do sistema imune à determinado antígeno e podem ser classificadas, com base no mecanismo imunológico que medeia a doença, em: tipo I, tipo II, tipo III e tipo IV.

Na hipersensibilidade imediata (hipersensibilidade do tipo I), caso em questão, na qual ocorre o choque anafilático, a resposta imune é mediada por células TH2, anticorpos IgE e mastócitos e resulta na liberação de mediadores, como a histamina, que atuam sobre os vasos e sobre a musculatura lisa, além de citocinas pró-inflamatórias, as quais recrutam novas células inflamatórias.²

Com a presença do antígeno, que provavelmente será uma proteína do camarão, no organismo, uma cascata de eventos ocorrerá na intenção de identificar e isolar o mesmo, esquematizada abaixo:

  1. Produção de IgE pelos linfócitos B;
  2. O antígeno (alérgeno) liga-se aos anticorpos IgE previamente fixados aos mastócitos. Dessa forma, os mastócitos (e basófilos) são ativados por ligação cruzada de receptores Fc de alta afinidade na IgE;
  3. Ativação de vias de transdução de sinais da parte citoplasmática dos receptores;
  4. Desgranulação dos mastócitos com a descarga de mediadores pré-formados (primários) e liberação de mediadores secundários.

Anafilaxia

Porém, no caso do paciente, essa via está hiperativa, resultando em uma resposta exacerbada.

Entre os mediadores pré-formados contidos nos grânulos estão: aminas vasoativas (ex: Histamina); Enzimas e Proteoglicanos².

Já os mediadores lipídicos são sintetizados por reações sequenciais nas membranas dos mastócitos que levam à ativação da fosfolipase A2, uma enzima que atua sobre os fosfolipídios da membrana, produzindo ácido araquidônico. Esse composto pode ser utilizado em duas vias diferentes: via da lipoxigenase e ciclo-oxigenase, as quais resultam na produção de leucotrienos e prostraglandinas, respectivamente.

Vale salientar que o Fator ativador de plaquetas (PAF) é produzido por algumas populações de mastócitos. Sua ação está envolvida na agregação plaquetária, liberação de histamina, broncospasmo, aumento da permeabilidade vascular e vasodilatação e, em altas concentrações, sensibilização das células inflamatórias, explicando assim sinais como a dificuldade para respirar e a presença dos “rashes” cutâneos dilatados e quentes.

Diagnóstico

O diagnóstico da anafilaxia habitualmente é clínico e, de modo geral, a história é característica³.

A investigação é necessária para confirmar a suspeita diagnóstica, identificar agente etiológico desconhecido e orientar a prevenção de novos episódios. Lembrando que os exames complementares devem estar baseados na história clínica³.

O diagnóstico conclusivo de anafilaxia se dá laboratorialmente pela confirmação de IgE específicas para determinados alérgenos, associando-os à participação na indução dos sintomas¹.

O nível de histamina, triptase e de outros mediadores se eleva na fase aguda. A histamina é degradada com rapidez, enquanto o nível de triptase permanece elevado por tempo mais prolongado (4-6 horas). A determinação da triptase no soro pode ser utilizada para confirmação diagnóstica de anafilaxia³.

Tratamento

Resumidamente, pode-se dizer que o tratamento consiste na administração precoce de adrenalina intramuscular, aliada à fluidoterapia endovenosa, corticoterapia e terapêutica com anti-histamínicos.

Além de medidas gerais, como colocação do doente na posição de Trendelenburg e oxigenioterapia?

Sistematizando e destrinchando o exposto acima, tem-se que a perviedade da via aérea, a oferta de oxigênio por máscara e a administração de adrenalina devem ser imediatos e simultâneos.

No paciente em colapso, a injeção intravenosa de adrenalina, na dose de 0,3 a 0,5 mg de uma solução de 1:10.000, é preferível. Se o acesso venoso não é disponível, a injeção no plexo venoso sublingual pode ser realizada.

O uso subcutâneo da adrenalina, 0,3 a 0,5 mg da solução 1:1000, é indicada apenas àqueles que não estão em choque circulatório. A intubação orotraqueal imediata pode ser necessária.

Angioedema e espasmo laríngeo podem tornar o acesso a via aérea impossível. Nestas circunstâncias, a punção da membrana cricotireoídea e ventilação a jato e/ou a cricotireoidostomia cirúrgica podem ser necessárias para manter a oxigenação cerebral?.

Os pacientes hipotensos devem ser colocados em posição de Trendelenburg, cabeça para baixo e pernas elevadas, e a infusão de solução salina fisiológica deve ser iniciada assim que obtido o acesso venoso. A hipotensão refratária deve ser revertida com drogas vasoativas como a dopamina, noradrenalina ou adrenalina.

Corticosteróides por via intravenosa, metilprednisolona 125 mg, são indicados para minimizar a reação e devem ser mantidos por pelo menos 72 horas, assim como anti-histamínicos, como a difenilhidramina, 50 mg por via endovenosa.

Broncodilatadores inalatórios auxiliam no combate ao broncoespasmo.

Reações tardias e recorrências são possíveis.

Os pacientes tratados por colapso cardiorrespiratório exigem cuidados intensivos em terapia intensiva, com monitorização rigorosa dos sinais vitais e funções orgânicas?.

REFERÊNCIAS

  1. NAIA, Gustavo et al. Um relato conciso sobre a hipersensibilidade imediata: causas, efeitos e estratégias terapêuticas. Pontifícia Universidade Católica de Minas Gerais, Minas Gerais, 2013.
  2. ROBBINS & COTRAN. Bases patológicas das doenças. Elsevier, Rio de Janeiro, 2010.
  3. DI GESU, G. M. S. et al. Anafilaxia: Diagnóstico. Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina, 2011. Disponível em: www.saudedireta.com.br/docsupload/1331154971anafilaxia_diagnostico.pdf, acesso em 04/12/2016 às 16:37.
  4. ALVES, Rodrigo Rodrigues et al. Anafilaxia Caso clínico. Revista Portuguesa de Imunoalergologia, Lisboa, 2005. Disponível em: http://migre.me/vEwdJ, acesso em 04/12/2016 às 15:17
  5. FIGUEIREDO, Luiz Francisco Poli De. Quais as medidas imediatas no choque anafilático?. Rev. Assoc. Med. Bras.,  São Paulo ,  v. 47, n. 4, p. 280, 2001.   Disponível em:
  6. http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-42302001000400014&lng=en&nrm=iso, acesso em: 04/12/2016 às 15:43.

LAMEM – Liga Acadêmica de Medicina Molecular